10 фактов о ВИЧ и СПИДе, которые изменят ваш взгляд на эту болезнь

Без врачебного вмешательства оппортунистические заболевания вызывают смерть пациента в среднем через 9—11 лет после заражения (в зависимости от подтипа вируса)[8]. Средняя продолжительность жизни на стадии СПИД составляет около девяти месяцев[12][13]. При проведении антиретровирусной терапии продолжительность жизни пациента составляет 70—80 лет[14][15][16].

ВВЕДЕНИЕ

Синдром приобретенного иммунного дефицита (СПИД, англ — AIDS) — это инфекционное заболевание, при котором возникает тяжелый дефект клеточного иммунитета у ранее здоровых людей. Впервые описано в 1981 году. К 1987 г. в Центре по контролю заболеваемости (США) имелись сведения более чем в 50 тыс. больных СПИДом в возрасте от 28 дней до 60 лет. В настоящее время по данным ВОЗ в 144 странах мира имеется около 140 тыс. таких больных и от 5 до 10 млн. инфицированных возбудителем СПИДа людей.  

Возбудителем СПИДа является человеческий Т-лимфотропный вирус, относящийся к семейству ретровирусов. Он был сокращенно назван HTlv — III (или Hiv), по русски — ВИЧ (вирус иммунодефицита человека) в отличии от HTlv — I, который вызывает Т-клеточные лимфомы, и HTlv — II, являющегося этилогическим фактором так называемого волосковоклеточного лейкоза.  

Для выявления инфицированных вирусом лиц применяется ELISA тест (фермент — связанный иммуносербентный анализ), который определяет наличие сывороточных антител к ВИЧ. Считают, что ELISA — тест должен быть подтвержден более специфичным тестом — иммуноблотингом. Сывороточные антитела к ВИЧ обнаружены у 90% пациентов со СПИДом и у 50% с высоким риском развития СПИДа (гомосексуалисты, наркоманы, проститутки, люди с переливанием крови в анамнезе, дети родившиеся от инфицированных матерей).  

Бирион ВИЧ — сферическая частица с диаметром около 1000 А. В ее сердцевине заключен генетический материал, которым является, РНК. Бирион одет мембраной, из которой выступают белковые частицы в виде . Первым этапом заражения клетки  

ВИЧ, как и любым другим вирусом , является связывание вирусной частицы с особым компонентом клеточной мембраны (рецептором). Для ВИЧ таким рецептором является белок, названный антигеном Cd 4, с которым связывается гликопротеид (ГП-120) — белок оболочки вируса. Следовательно, распределение Сd 4 и определяет спектр клеток и тканей, поражаемых ВИЧ, т.е. обуславливает тропизм вируса. Это, прежде всего, Т4 — лимфоциты-халперы, которые при СПИДе практически исчезают из популяции лимфоцитов.  

Читайте также:  Токсоплазмоз влияет ли на зачатие ребенка

Кроме Т4 — лимфоцитов-халперов антиген Сd 4 содержат примерно 40% моноцитов (макрофагов), так называемые дендритические антиген — представляющие клетки лимфоидных органов и кожи, а также 5% всех В-лимфоцитов организма. Некоторые клетки, в частности глиальные и нейроэндокринные кишечные (энтерохромафинные) клеточные элементы, заражаются ВИЧ в культуре, однако выявить в них Сd 4 не удается. Это объясняется тем, что эти клетки содержат следы информационной РНК, кодирующей белок Сd 4, т.е. они способны к синтезу этого белка. По- видимому, для заражения клетки ВИЧ нужно очень малое количество белка Cd 4. Инфекция ВИЧ вызывает тяжелую иммуносупрессию с предрасположением к так называемым оппортунистическим инфекциям и опухолям (см. ниже). Повреждение иммунной системы первично возникает как результат инфицирования и гибели Т4 — лимфоцитов-халперов. Однако при селективной элиминации Т4 — лимфоцитов, имеющих первостепенное значение для генерации специфического иммунного ответа, развиваются тяжелые изменения и по всей иммунной системе. Эти изменения индуцируются опортунистическими инфекциями (особенно герпес-вирусами) у иммуносупрессивных больныхи проявляются снижением реакций гиперчувствительности замедленного типа и реакции бласттрансформации лимфоцитов к антигенам и метогенам, поликлональной В- клеточной акктивацией, снижением хематоксина моноцитов/макрофагов, уменьшением прявлений спецефической и неспецифической цитоксичности иммунных клеток. Вероятно, что полный спектр заболеваний, ассоцированных с инфекцией ВИЧ, еще окончательно не установлен. Однако уже известно, что возбудителями оппортунистических инфекций при СПИДе могут быть вирусы, бактерии, грибы и простейшие, которые персистируют в организме человека с нормальной иммунной системой, не вызывая клинико-морыфологических проявлений болезни. После инфицирования организма ВИЧ эти возбудители активируются и заболевание может приобретать генерализованный характер.  

Опухоли, характерные для СПИДа, также являются , т.к. возникновение их ассоциированно с вирусами группы Herpes, прежде всего вирусом цитомегалии ( например, саркома Капоши) и вирусом Эпштейна-Барра (например, злокачественные В-клеточные лимфомы). Развитие опухолей объясняется падением противоопухол6евой резистентности организма.  

Исторические факты

К сожалению, на сегодняшний день препаратов, которые помогают эффективно бороться с данным недугом, не существует. Об этой патологии стало известно сравнительно недавно. История болезни СПИД началась в 1959 году, когда от нее скончался житель Конго. Специалисты установили, что данный случай был первым эпизодом летального исхода в результате такого недуга. Согласно последним исследованиям, вирус впервые обнаружен у людей в Западной Африке.

Читайте также:  Дефект предсердной перегородки у ребенка

И носителями возбудителя первоначально были обезьяны. В 1969 г. в Америке среди секс-работников зарегистрирована патология, которая по своим симптомам напоминала СПИД. Примерно через десять лет у американских и шведских гомосексуалистов, а также у мужчин-геев в Танзании и на Гаити зафиксированы признаки подобного состояния. А 5 июня 1981 г. ученый из США, Майкл Готлиб, сделал первое описание нового недуга, который характеризуется серьезным поражением защитных сил организма.

Через два года французский медик установил, что возбудителем такого состояния является вирус. Именно тогда специалистам удалось точно выяснить, что такое СПИД и какое заболевание вызывает серьезные изменения, приводящие к смерти пациентов. Дело в том, что иммуннодефицит может быть врожденным. Это состояние встречается у недоношенных новорожденных младенцев. Иногда оно имеет приобретенный характер, то есть развивается в процессе жизни, как у пациентов, страдающих ВИЧ, которые заразились в зрелом возрасте.

В 1985 году медики установили, что вирус иммунодефицита человека распространяется через жидкости тела (кровь, материнское молоко, сперму). Был разработан анализ, который помогает выявить инфекцию. На основе данного исследования в Америке и Японии начали проверять донорские материалы. Через год группа ученых заявила об открытии нового возбудителя – ВИЧ-2. В 1987 г. Всемирная ассамблея здравоохранения приняла глобальную стратегию борьбы с патологией. В нескольких государствах был введен новый препарат, который помогает бороться с вирусом, – ретровир.

Факторы риска развития СПИДа

Развитие СПИДа требует от человека заражения ВИЧ. Риски заражения ВИЧ-инфекцией включают в себя поведение, которое приводит к контакту с инфицированной кровью или половым секретам, которые представляют основной риск передачи ВИЧ. Эти виды поведения включают половой акт и употребление инъекционных наркотиков. Наличие язв в области половых органов, как те, которые вызваны герпесом облегчает передачу вируса от человека к человеку во время полового акта.

ВИЧ также распространялся среди работников здравоохранения через случайные уколы от игл, зараженных кровью ВИЧ-инфицированных людей, или когда поврежденная кожа контактировала с зараженной кровью или выделениями. Продукты крови, используемые для переливаний или инъекций, также могут распространять инфекцию, хотя это стало чрезвычайно редким из-за анализов донорской крови на ВИЧ. Наконец, младенцы могут заразиться ВИЧ от инфицированной матери либо во время нахождения в утробе матери, во время родов, либо путем грудного вскармливания после родов.

Читайте также:  УЗИ поджелудочной железы

Риск того, что ВИЧ-инфекция перерастет в синдром приобретённого иммунного дефицита возрастает по прошествии многих лет с тех пор, как человек приобретает инфекцию. Если не лечить ВИЧ-инфекцию, у 50% людей разовьется СПИД в течение 10 лет, но некоторые люди заболевают в течение одного или двух лет, а другие остаются совершенно бессимптомными с нормальной иммунной системой в течение десятилетий после заражения. Риск развития одного из осложнений, которые определяют СПИД, связан со снижением количества клеток CD4, в частности, до уровня ниже 200 клеток/мкл.

Антиретровирусное лечение (АРВ) существенно снижает риск развития ВИЧ-инфекции. В развитых странах использование АРВ превратило ВИЧ в хроническое заболевание, которое может никогда не перерасти в СПИД. И наоборот, если инфицированные люди не могут принимать лекарства или имеют вирус, который развил устойчивость к некоторым лекарствам, они подвергаются повышенному риску прогрессирования СПИДа.

Симптомы ВИЧ

В зависимости от характеристики симптомов течение инфекционного процесса при СПИД может быть:

  • бессимптомным,
  • клинически выраженным,
  • быстро прогрессирующим.

Первые симптомы ВИЧ

Первые симптомы СПИД следующие:

  • Лихорадка до 1 месяца и более
  • Генерализованная лимфаденопатия
  • Снижение массы тела (на 10% и более)
  • Продолжительная диарея (не менее 2 месяцев)
  • Анемия
  • Оппортунистические инфекции:
    • высыпания на коже:
      • генерализованный кандидоз,
      • герпетическая инфекция,
      • саркома Капоши,
    • цитомегаловирусная и бактериальная инфекции,
    • туберкулез
  • ВИЧ-сопряженные поражения ЦНС:
    • деменция,
    • миелопатия,
    • периферическая нейропатия,
    • асептический менингит
  • Пневмоцистная пневмония
  • Лабораторные показатели:
    • лимфо- и лейкопения,
    • тромбоцитопения,
    • эритропения,
    • признаки дефицита гуморального и клеточного иммунитета

Дело Джеффри Бауэрса

Случай американского юриста Джеффри Бауэрса стал одним из первых в мировой истории судебных дел по дискриминации больных СПИДом.

Дело Джеффри Бауэрса

Молодого человека уволили с работы спустя несколько месяцев после трудоустройства, заподозрив у него опасное заболевание. Увольнение было проведено не по закону, и Джефри Бауэрс обратился за юридической помощью. Хотя он скончался спустя 2 месяца после начала тяжб, они продолжались 6 лет. В результате фирму оштрафовали на 500 тысяч долларов и заставили выплатить семье пострадавшего его зарплату за эти годы.