Адъювантная и неоадъювантная химиотерапия

Что такое фиброз легких? Фиброз – это рубцевание; легочный фиброз – необратимое образование и замещение паренхимы легких фиброзной тканью. Фиброз лёгкого всегда ведет к нарушению функции дыхания, потому как эластичность легочной ткани заметно падает.

Что такое фиброз лёгких?

Фиброз лёгких — это хроническое заболевание легких, характеризующимся прогрессирующим рубцеванием ткани, которая покрывает орган: паренхиму легкого.

Когда стенка легочных альвеол (мешкообразные структуры, в которых заканчиваются бронхиальные ветви меньшего калибра) утолщается и усиливается этим прогрессирующим рубцеванием, их способность обмениваться газами уменьшается (то есть способность переносить, вдыхаемый кислород легкими в кровь, и выдыхать в воздух большую часть углекислого газа, который выделяется кровью). В результате организм больше не получает достаточно оксигенированной крови (т.е. очищенной от углекислого газа и насыщенной кислородом).

Со временем рубцовая ткань закрывает капилляры легочных альвеол, что еще больше ухудшает газообмен и вызывает последствия для кровообращения и сердца (вызывая заболевание известное как хроническое легочное сердце).

Адъювантная химиотерапия

Адъювантная методика проведения химиотерапии является способом лечения при раке, во время которого применяются цитостатические препараты. Именно они убивают злокачественные раковые клетки.

Этот способ часто применяется после операции по удалению опухоли (ее первичного очага). Но иногда терапию назначают в качестве продолжения лечения после лучевой терапии (первичной).

Лекарственные препараты, применяемые во время химиотерапии, способствуют торможению развития онкологического заболевания. Но эти средства оказывают негативное воздействие также на остальные клетки, которые здоровы.

Поэтому терапия сопровождается побочными эффектами. Важно понимать отличие послеоперационной химиотерапии и неоадъювантной.

Особенности методики

Адъювантная терапия назначается с целью предотвращения повторного развития болезни, которое может произойти после хирургического удаления опухоли. При этом вводятся цитостатические препараты, являющиеся по сути сильными ядами. Эти средства способствуют подавлению развития клеток рака, оставшихся в удаленных участках, например, лимфоузлах. Применяемые средства препятствуют повторному развитию болезни.

Используемые во время химиотерапии цитостатические средства представляют собой целую группу медицинских препаратов, которые оказывают угнетающее воздействие на процесс деления злокачественных клеток, происходящий в организме очень быстро. Препараты оказывают, кроме того, иммунодепрессивное воздействие.

Проводят химиотерапию, как правило, в стационаре. Длительность может составлять три месяца и более. Препараты применяют курсами, между которыми делают перерывы. Промежутки между приемом средств очень важны, так как организм страдает от токсического воздействия ядов. Начинают применять цитостатики уже практически в первые дни после удаления очага хирургическим путем.

Средства, применяемые при терапии, оказывают действие на ДНК клетки. Молекулы препаратов разрывают цепь нуклидов, проникая в нее, благодаря чему мутировавшие клетки больше не смогут делиться.

Как правило, такие препараты производят в виде жидкости и назначают внутривенно. Благодаря такому способу добиться хороших результатов можно за более короткий срок.

В некоторых случаях химиотерапию сочетают с различными иными методиками. Например, назначают таргетные средства или облучение.

Патогенез

Клетки соединительной ткани легких синтезируют белок эластин и коллаген. Эластин обладает свойством растягиваться и возвращаться в начальное положение. Коллаген образует прочные фибриллы и придает жесткость каркасу легких. В соединительной ткани вырабатываются и ферменты (протеиназы), разрушающие эти белки, и ингибиторы протеиназ, сдерживающие процесс разрушения.

Протеиназно-ингибиторная система в норме находится в равновесии, а при воспалительных процессах нарушается оно нарушается. При воспалении снижается продукция фермента a1–АТ, разрушающего эластазу, в результате чего активность ее повышается. Эластаза вызывает дезорганизацию соединительной ткани — разрушает эластические и коллагеновые волокна альвеолярных стенок.

С другой стороны при воспалительных процессах повышается активность фибробластов, которые продуцируют коллаген 1-го типа, что сопровождается усиленным фиброзированием и разрастанием соединительной ткани в интерстиции органа. При распространении соединительной ткани внутрь альвеол возникает внутриальвеолярный фиброз, потом соединительная ткань разрастается вокруг артерий и бронхов.

При вовлечении в патологический процесс сосудов, развивается их склероз, запустевает капиллярное русло и развивается гипоксия легочной ткани. В условиях ее еще больше активируется функция фибробластов в отношении продукции коллагена, что способствует более быстрому развитию пневмофиброза. Поэтому гипоксия является главным условием замещения нормальной легочной ткани соединительной.

Патогенез идиопатического фиброзирующего альвеолита не ясен. Предположительно в интерстициальной ткани снижается распад коллагена, но повышается его синтез, в котором участвуют фибробласты и альвеолярные макрофаги. При этом имеет значение снижение продукции ингибиторного фактора, который тормозит в нормальных условиях синтез коллагена.

Читайте также:  Лечение рака шейки матки с прорастанием в мочевой пузырь

Некоторые авторы считают синдром Хаммена-Рича аутоиммунным заболеванием, поскольку отмечается гиперпродукция иммуноглобулинов различных классов. Образующиеся комплексы антиген-антитело откладываются в стенках сосудов легких. Под влиянием ЦИК повреждается легочная ткань, происходит ее уплотнение, утолщение межальвеолярных перегородок, заполнение фиброзной тканью альвеол и капилляров.

Описание

Фиброз легких – это процесс, характеризующийся замещением легочной ткани фиброзной (рубцовой), что сопровождается нарушением дыхательной функции.

Благодаря работе наших легких происходит насыщение крови кислородом, необходимым для потребления энергии, а также выделение углекислого газа, который образуется как побочный продукт в процессе жизнедеятельности клеток. Развитие фиброза легких приводит к уменьшению объема нормально функционирующей легочной ткани, как следствие, снижается эффективность дыхания.

Замещение легочной ткани соединительной может происходить как в одном легком, так и в обоих одновременно. В зависимости от этого выделяют односторонний и двусторонний фиброз. Помимо этого, фиброз легких разделяют на очаговый, при котором поражается небольшой участок легочной ткани, и тотальный, при котором патологический процесс распространяется практически на все легкое.

Причины развития фиброза легких многообразны:

  • заболевания дыхательной системы (хронический бронхит с бронхообструктивным синдромом, пневмония, туберкулез, хроническая обструктивная болезнь легких);
  • заболевания соединительной ткани (ревматоидный артрит, системная красная волчанка, системная склеродермия);
  • воздействие производственных факторов, негативно влияющих на органы дыхания. Например, при длительном вдыхании на производстве пыли силикатов возникает силикоз. Также к профессиональным заболеваниям относится асбестоз, возникающий вследствие вдыхания пыли асбеста;
  • длительный прием некоторых лекарственных средств (антиаритмические препараты, средства, используемые для лечения злокачественных образований);
  • наличия васкулита (заболевания, сопровождающегося воспалением стенок кровеносных сосудов);
  • идиопатический или первичный фиброз легких, точная причина которого не установлена.

Причины и симптоматика патологии

Заболевание носит полиэтиологичный характер. За исключением упомянутых выше травматической и лучевой причин, главную роль в развитии патологического процесса играют состояния, сопровождающиеся дефицитом в организме прогестерона, а также нарушения функции яичников, в результате чего возникает относительный или абсолютный избыток эстрогенов.

Молочные железы являются органом-мишенью половых гормонов, и избыток эстрогенов приводит к пролиферативным процессам тканей и к нарушению гормональной рецепторной системы этого органа.

Основными и наиболее распространенными факторами развития фиброза являются:

  1. Наследственность — наличие у родственников по линии матери новообразований в молочных железах доброкачественного или злокачественного характера.
  2. Возраст старше 35-40 лет.
  3. Раннее начало менструаций и поздний .
  4. Нейроэндокринные нарушения в гипоталамо-гипофизарной системе и системе центральная нервная система-гипофиз, а также нарушения функции щитовидной железы.
  5. Метаболические расстройства, связанные с сахарным диабетом и ожирением.
  6. Первая беременность и роды в позднем возрасте.
  7. Слишком продолжительный и чрезмерно короткий период грудного кормления или его полное отсутствие.
  8. Хронические воспалительные и гиперпластические процессы внутренних половых органов и нарушения функции яичников.
  9. Искусственные прерывания беременности, особенно неоднократные. Это связано с тем, что на ранних сроках гормональное влияние является причиной изменений в железах. В результате прерывания этого воздействия возникают обратные процессы, протекающие неравномерно. Последние становятся пусковым фактором формирования и развития фиброза.
  10. Длительные нервно-психические переутомления и частые стрессовые состояния, способствующие нарушению функции нейроэндокринной системы.
  11. Заболевания печени и желчных путей с нарушением их функции. В результате этого снижается инактивирующая, в отношении избытка гормонов, способность печени и их выведение с желчью. В связи с этим следует отметить негативное влияние на печень и желчные пути употребление продуктов, богатых жиром, алкогольных напитков и других гепатотоксичных веществ.
  12. Нарушения функции кишечника (запоры), недостаточное употребление продуктов, содержащих клетчатку, нарушение биоценоза микрофлоры кишечника, в результате чего, как предполагается, происходит обратное всасывание эстрогенов, поступивших с желчью в кишечник.
  13. Недостаток в пище витаминов, особенно A, обладающего антиэстрогенным действием; E, являющимся антиоксидантом и потенцирующим эффекты прогестерона; B 6 , снижающего содержание пролактина и способствующего нормализации функции нервной и сосудистой систем.
  14. Избыточное употребление продуктов, содержащих метилксантины, способствующие развитию фиброзных тканей и скоплению жидкости в кистозных образованиях. К таким продуктам относятся, преимущественно, кофе, крепко заваренный чай, шоколад, кока-кола, какао.

Клинические проявления умеренно выраженных изменений до определенного времени могут отсутствовать.

Наиболее частые симптомы фиброза молочной железы — это:

  • увеличение объема желез, нагрубание (мастодиния), ощущение в них дискомфорта и тяжести за несколько дней до появления менструации или во второй половине менструального цикла;
  • повышение чувствительности желез и их болезненность при пальпации;
  • боли в указанные выше периоды (), реже они принимают постоянный характер;
  • диффузные или единичные уплотнения в виде тяжей, мелкие или крупные узловые образования, определяемые при пальпации и иногда болезненные, особенно за 1-2 недели до менструации;
  • иногда незначительное изменение окраски кожи и выделения из сосков при надавливании.

Клиническая картина пневмофиброза

Ранняя диагностика затруднена из-за неясной и плохо выраженной симптоматики на ранних этапах пневмофиброза. Часто пациент обращается в больницу при явно выраженной и запущенной форме заболевания. Развивающаяся на фоне болезни гипертрофия правого желудочка выражается:

  • В потере сознания;
  • Отечности;
  • Обмороках.
Читайте также:  Признаки развития ретинобластомы и методика лечения

Если заболеванию сопутствует пневмония, то состояние больного тяжелое, по симптомам похоже на грипп.

Характеризуется:

  • Головными болями;
  • Высокой температурой;
  • Слабостью;
  • Ломотой в мышцах;
  • Болью в горле;
  • Сухим кашлем;
  • Одышкой.

В запущенных случаях пальцы больного приобретают специфическую форму — фаланги утолщаются, по форме пальцы напоминают дубинку. Пневмофиброз поражает разные отделы легких, поэтому клиническая картина зависит от места поражения. Выделяются формы заболевания — базальный, прикорневой пневмофиброз.

Очаговая, локальная и диффузная формы различаются площадью вовлеченных в процесс легочных тканей.

Течение болезни специфично в зависимости от причины патологии. Выделяют линейную, интерстициальную и тяжистую форму.

Методы терапии

Традиционными формами лечения являются хирургическое вмешательство, облучение и химиотерапия:

  • Хирургия. Такой метод применяется в том случае, если рак обнаружен на ранней стадии. Возможно удаление основной опухоли и других раковых клеток.
  • Радиация. Она повреждает ДНК раковых клеток до тех пор, пока они перестанут распространяться, начнут сокращаться или убивать опухоль.
  • Химиотерапия. Препараты, которые вводятся внутривенно, останавливают рост и распространение раковых клеток.

Однако лучевые и химиотерапевтические препараты не способны дифференцировать здоровые и поврежденные клетки. В результате, здоровые клетки при подобном воздействии также подвержены повреждению.

Помимо традиционных методов лечения, используются современные лекарственные препараты, которые способны атаковать раковые клетки. Такие средства становятся все более доступными. Обычно они обладают менее выраженным побочным эффектом и могут купировать процесс, с которым химиотерапия справиться не в состоянии.

  • Целенаправленная терапия. Она нацелена на специфические белки, которые генерируют только раковые клетки. Эти белки являются следствием патологических изменений ДНК. Они могут быть идентифицированы посредством генетического тестирования опухолей.
  • Иммунотерапия. При ней определенные белки на поверхности иммунных клеток действуют как индикаторы. Здоровые клетки организма могут сигнализировать им, чтобы они не атаковали организм. Иммунотерапевтические препараты работают, удерживая эти белки во "включенном" состоянии. Таким образом, иммунная система направлена на атаку раковых клеток.

Если подобное лечение невозможно, то существуют программы терапии, которые помогают облегчить симптомы, снять болевые ощущения и обеспечить оптимальное качество жизни. Такая терапия называется паллиативной помощью.

Недавно на страницах журнала New York Times была опубликована статья д-ра Б. Дж. Миллера, бывшего исполнительного директора проекта Zen Hospice. Речь в ней шла о программе паллиативной помощи, направленной ​​на возврат пациента, страдающего онкологией легких, в русло нормальной жизни.

Фитотерапия

Размельчить корень девясила и плоды шиповника, взятые в равном количестве, 1 ст. л. сырья залить 300 мл воды, довести до кипения, держать на огне 15 минут. Далее отвар перелить в термос, оставить на 3 часа. Принимать по 100 мл процеженного лекарства людям с пониженной кислотностью следует за 15 минут до еды, при повышенной кислотности – спустя 30 минут после еды.

Розмарин обладает антиоксидантным свойством, помогает легким очиститься от слизи. Нужно размельчить ветки розмарина, залить водой в соотношении 1:1, около 2 часов томить в духовом шкафу, немного остудить, добавить такое же количество натурального меда. Это лекарство нужно принимать утром и на ночь по 1 ст. л. Хранить в прохладном месте.

Рекомендуется лечить легочный фиброз настоем из травяного сбора: смешать в равных количествах горицвет весенний, хвощ полевой, фенхель, тмин. Заварить 200 мл кипящей воды 1 ст. л. травяной смеси, настоять, отфильтровать. Получившийся настой выпить за 3 приема.

Фитотерапия

Семена бедреца анисового способствуют восстановлению легочной ткани, облегчают общее состояние при фиброзе, обладают бактерицидным отхаркивающим действием. Нужно залить 250 мл воды 1 ст. л. семян аниса, довести до кипения и убрать с огня. Слегка остывший отвар процедить. Пить в теплом виде утром и вечером по 0,5 стакана.

Для очищения дыхательных путей, устранения одышки рекомендуется принимать настой из семян льна. Заварить 250 мл кипящей воды 1 ст. л. льняных семян, настоять 20 минут, отфильтровать. Пить каждый вечер по 250 мл настоя.

Размельчить и перемешать по 2 ч. л. девясила и белой омелы, по 1 ч. л. плодов шиповника, боярышника, корня голубой синюхи, 0,5 ч. л. хвойника двухколоскового. Залить 250 мл воды 1 ст. л. травяного сбора, после закипания прокипятить еще около 7 минут, настоять в течение часа. Отвар выпить в 4 приема.

Корень хрена размельчить с помощью мясорубки, добавить такое же количество натурального жидкого меда, хорошо перемешать. Принимать по 1 ч. л. после завтрака и ужина. Это лекарство оказывает антибактериальное и общеукрепляющее действие, облегчает отхождение мокроты.

Кроме средств для приема внутрь можно лечить легочный фиброз с помощью компрессов. Для этой цели можно применять листья капусты или лопуха. Их нужно хорошо промыть, отбить до появления сока, наложить на грудь, накрыть полиэтиленом, закрепить. Держать компресс всю ночь.

Фитотерапия

Стрессы также относятся к негативным факторам, способствующим прогрессированию заболевания, отрицательно воздействующим на весь организм. Поэтому крайне важно избегать стрессовых ситуаций, ограничить эмоциональные перегрузки.

Читайте также:  Как выглядит плоскоклеточный рак? — Онкология

Данные мероприятия в комплексе с лечением направлены на улучшение качества и продолжительности жизни больных легочным фиброзом, устранение кислородного голодания, поддержание нормального функционирования легочной системы. При легочном фиброзе прогноз неблагоприятный – со временем болезнь приводит к потере трудоспособности, инвалидности. Поэтому необходимо соблюдение указанных рекомендаций.

Профилактика

Пневмофиброз легких, лечение которого на сегодняшний день крайне затруднительно, легче предотвратить, чем пытаться исцелить современными традиционными медицинскими средствами и методами. Эта патология является тяжелой формой фиброзного (уплотнительного) заболевания соединительных легочных тканей. Для предупреждения прогрессирования фиброза лёгких существует комплекс профилактических мероприятий.

  • Основополагающим принципом здесь является устранение всех вероятных факторов, которые могут спровоцировать развитие данной патологии.
  • Специалисты-пульмонологи рекомендуют больным этим недугом здоровое питание, специальный комплекс дыхательной гимнастики и избегание стрессовых ситуаций.
  • Крайне важным является предотвращение любых инфекционных и воспалительных легочных заболеваний.

Абсцесс легкого

Саркоидоз легких – что это за болезнь, причины, симптомы, лечение при саркоидозе и прогноз для жизни

Профилактика

К основным профилактическим мерам относятся:

  • Абсолютный отказ от вредных привычек;
  • Укрепление иммунитета: посильная физическая активность, полноценный отдых, сбалансированное полезное питание, стабильный психо-эмоциональный фон;
  • Регулярное посещение пульмонолога для контроля течения болезни, соблюдение всех рекомендаций врача.

Причины фиброза лёгких неизвестны. Однако существуют факторы риска, способствующие его появлению. Поэтому раннее принятие мер относительно этих факторов риска снижает вероятность развития болезни.

Для предотвращения легочного фиброза необходимо:

  • воздерживаться от курения (в том числе и пассивного);
  • принять защитные меры, чтобы избежать вдыхания пыли на рабочем месте (асбест, кремнезем, тяжелые металлы, опилки);
  • принимать защитные меры, если вы работаете в сфере птицеводства или сельского хозяйства;
  • в случае гастроэзофагеальной рефлюксной болезни обратитесь к врачу для определения соответствующей терапии.
Профилактика
  1. Чем прослушивают легкие. Чем прослушивают легкие Как называется медицинский аппарат для прослушивания легких
  2. Какой диск нужен для кт легких
  3. Малый и большой круги кровообращения
  4. Чем грозит отек легких

Анатомо-функциональные структуры нормального легкого

Основная функция легкого — обеспечение поступления во внутреннюю среду организма кислорода и удаление углекислоты.

Соответственно структурным и функциональным характеристикам в легких различают воздухопроводящие пути и респираторную зону, в которой непосредственно осуществляется газообмен.

К воздухопроводящим отделам относятся трахея и бронхи. Трахея на уровне 5-го грудного позвонка делится на правый и левый главные бронхи, которые затем последовательно делятся по типу дихотомии. Всего у человека от трахеи до альвеол имеется примерно 23 таких деления (генераций).

Трахея и следующие за ней 16 генераций бронхов и бронхиол составляют зону, в которой отсутствует контакт между воздухом и легочными капиллярами (анатомическое мертвое пространство). Последующие 3 генерации бронхиол относят к переходной (транзиторной) зоне, где начинает осуществляться и газообмен в малочисленных альвеолах (2 %).

Последние 4 генерации бронхиол представляют собой альвеолярные ходы, альвеолярные мешочки, которые непосредственно переходят в альвеолы.

Количество альвеол в одном легком человека равно приблизительно 300 млн.

Клеточный состав эпителиальной выстилки легкого человека в разных отделах трахеобронхиального дерева неоднороден. В трахее и бронхах он представлен основными типами клеток: базальные, нейроэндокринные, слизистые, реснитчатые, реснитчато-слизистые. Эти отделы дыхательных путей содержат также подслизистые железы, имеющие слизистые, серозные клетки, клетки протоков и онкоциты.

Эпителиальная выстилка бронхиол имеет меньшую толщину и представлена реснитчатыми цилиндрическими клетками и не продуцирующими слизь цилиндрическими клетками (клетками Клара). Клетки Клара отличаются высокой метаболической активностью, секретируют биологически активные вещества липопротеиновой природы, участвуют в синтезе вещества типа сурфактанта.

Респираторные отделы легких (альвеолярные ходы, мешочки и альвеолы) выстланы непрерывным слоем эпителиальных клеток, называемых пневмоцитами, которые различаются размерами и формой.

Преобладают мелкие, уплощенные пневмоциты I типа. Между этими клетками располагаются крупные пневмоциты II типа. Пневмоциты II типа постоянно вырабатывают сурфакгант, который представляет собой комплекс фосфолипидов, белков и полисахаридов. Он выделяется на поверхность альвеолярного эпителия, имеет толщину около 50 нм.

За счет сурфактанта удлиняется расстояние для диффузии газов, что приводит к небольшому снижению концентрационного градиента на альвеолярно-капиллярной мембране. Однако без сурфактанта дыхание вообще было бы невозможно.

Сурфактант снижает поверхностное натяжение альвеолярных стенок до нулевых величин. Он препятствует развитию ателектазов при выдохе, обеспечивает до 2/3 эластического сопротивления ткани легкого и стабильность структуры респираторной зоны, регулирует скорость абсорбции кислорода и интенсивность испарения воды с альвеолярной поверхности, очищает поверхность альвеол от попавших с дыханием инородных частиц и обладает бактериостатической активностью.